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我國是高血壓人口大國，18歲以上成人高血壓的發(fā)病率達(dá)27.9%（標(biāo)化率23.2%），據(jù)此推測(cè)我國高血壓人群達(dá)2.45億至2.7億。

為什么會(huì)有那么多的人患高血壓？這是很多人心中的疑問。

事實(shí)上，引起高血壓的原因可能是多方面的，但原發(fā)性高血壓的形成又找不到具體的、確切的病因（如找到了原因就稱“繼發(fā)性高血壓”，僅占所有高血壓患者中的5%），這就是預(yù)防高血壓的難點(diǎn)，通俗來講，就是沒有“抓手”。

根據(jù)目前的理論，高血壓的形成有三個(gè)學(xué)說。

一、高級(jí)神經(jīng)元失衡學(xué)說

這是20世紀(jì)初前蘇聯(lián)學(xué)者巴甫洛夫提出來的，又稱“巴甫洛夫?qū)W說”。他認(rèn)為，外界不良的聲、光等刺激長期作用于大腦會(huì)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，使大腦皮層下血管收縮/舒張功能紊亂，縮血管物質(zhì)釋放過多，使外周血管持續(xù)收縮，血壓上升。

巴甫洛夫

這個(gè)學(xué)說可以解釋部分長期精神緊張、失眠、熬夜，工作生活壓力大，思慮過多、患得患失及長期處于燥動(dòng)聲、光環(huán)境的人群患高血壓的原因。

二、交感/神經(jīng)內(nèi)分泌代謝失衡學(xué)說

上世紀(jì)50--60年代，有學(xué)者提出，高血壓的形成與交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（又稱RAAS）過度激活有關(guān)。

它們過度激活后，血液中兒茶酚胺增多，心率增快；腎臟重吸收水鈉增加，體內(nèi)血容量增多；動(dòng)脈血管壁重構(gòu)，血管彈性下降；加之血管收縮，血壓上升。

這個(gè)學(xué)說可以解釋部分情緒激動(dòng)、食鹽過多、肥胖、不運(yùn)動(dòng)、血糖升高、血脂異常、痛風(fēng)、嗜酒等患者的高血壓發(fā)生。

三、鈣離子代謝障礙學(xué)說

在上世紀(jì)70--80年代，有學(xué)者提出高血壓的形成與鈣離子過多進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞，增加了血管的收縮有關(guān)。

上述三個(gè)學(xué)說各有千秋，都能夠解釋一部分患者的發(fā)病。由此開發(fā)出中樞神經(jīng)遞質(zhì)抑制劑（如利血平、可樂寧等）、交感神經(jīng)阻滯劑（如倍他樂克類）、RAAS抑制劑（如依那普利類、氯沙坦類、醛固酮抑制劑等）及鈣離子拮抗劑（如硝苯地平類、硫氮唑酮等）、利尿劑等眾多降壓藥，都有一定臨床療效。

多數(shù)情況下，高血壓可能是上述多種因素共同作用的結(jié)果，只是每一個(gè)高血壓患者身上的不良因素的種類多少、輕重程度不同而已。這就造成了高血壓患者發(fā)病的多樣性，復(fù)雜性，療效的不確定性。

這就是為什么同樣高的血壓，同樣的藥張大爺吃有效而李大爺吃效果不好的原因。

因此選擇不同種類降壓藥物聯(lián)合使用才能多靶點(diǎn)控制更多的不良因素，達(dá)到較好的療效。

但極個(gè)別高血壓患者治療效果不好，聯(lián)合三種以上的藥物都不能有效控制，這種情況稱“難治性高血壓”，可能其高血壓的原因更復(fù)雜，引起的因素更多或更罕見，因此難治。

以上是原發(fā)性高血壓（又稱高血壓?。┬纬傻幕纠碚?。因此，醫(yī)生強(qiáng)調(diào)個(gè)體化治療方案，因人施治。

繼發(fā)性高血壓有特定的原因，不在本文討論范疇。