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前列腺增生的病因病理(前列腺增生癥病理變化)

更新時間:2024-08-19 18:35:03作者:[db:作者]

前列腺增生的病因病理(前列腺增生癥病理變化)

  前列腺增生癥是老年男性患者常見的一種疾病,小孩前列腺不大,隨著性腺的發(fā)育,前列腺組織受雄激素刺激,腺組織增生肥大,50歲的男性30%以上有前列腺增生,60歲以后才出現(xiàn)臨床癥狀,增大的前列腺組織,壓迫尿道,使前列腺尿道部變細(xì)變長,引起排尿不暢,排尿困難,早期出現(xiàn)排尿無力,尿線變細(xì),夜尿增多,排尿淋漓不盡,隨著病情的發(fā)展可出現(xiàn)尿潴留,甚至腎積水,嚴(yán)重者出現(xiàn)尿毒癥,正可謂活人被尿弊死。

前列腺增生的病因病理

  病因:

  目前,前列腺增生癥的病因仍不十分明了,但有三種理論頗值得重視:

  (1)性激素的作用:1972年,Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內(nèi)的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2~3倍,在同一腺體內(nèi)最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區(qū)域高,并據(jù)此提出了雙氫睪酮學(xué)說,認(rèn)為前列腺增生的發(fā)生與雙氫睪酮在腺體內(nèi)的積聚有關(guān),功能性睪丸的存在為前列腺增生發(fā)生的必要條件,其發(fā)病率隨年齡增高而增高。睪酮進(jìn)入前列腺細(xì)胞以后,并不能直接發(fā)揮作用,而是被微粒體中的5α-還原酶轉(zhuǎn)化為5α-雙氫睪酮(DHT),5α-雙氫睪酮的活性比睪酮強(qiáng)2~3倍,它可與特殊受體結(jié)合形成復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞,再與核受體連接并與染色質(zhì)結(jié)合進(jìn)而影響RNA及DNA的合成。

  也有人認(rèn)為,前列腺增生組織中雌激素與雄激素在結(jié)合狀態(tài)下可刺激細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,在細(xì)胞周圍形成一層致密的纖維結(jié)締組織而參與前列腺增生的發(fā)生發(fā)展,即前列腺增生發(fā)生發(fā)展變化中存在著雌、雄激素的相互協(xié)同作用,雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發(fā)生的原因。

  (2)前列腺細(xì)胞為胚胎再喚醒:有研究發(fā)現(xiàn),前列腺增生最初的病理改變即增生結(jié)節(jié)的形成只發(fā)生于占前列腺腺體5%~10%的區(qū)域內(nèi),即接近前列腺括約肌的移行區(qū)和位于此括約肌內(nèi)側(cè)的尿道周圍區(qū),前列腺增生結(jié)節(jié)的最初改變是腺組織的增生,即以原有腺管形成新的分支,長入附近間質(zhì)內(nèi),經(jīng)過復(fù)雜的再分支后形成新的構(gòu)架結(jié)構(gòu)(即結(jié)節(jié)),McNeal根據(jù)胚胎發(fā)育的基本特征就是形成新的結(jié)構(gòu)提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學(xué)說,認(rèn)為前列腺增生結(jié)節(jié)的形成是某個前列腺間質(zhì)細(xì)胞在生長過程中自發(fā)地轉(zhuǎn)為胚胎發(fā)育狀態(tài)的結(jié)果。

  (3)細(xì)胞群比例的改變:有人認(rèn)為,前列腺結(jié)構(gòu)存在著嚴(yán)格的等級方式:干細(xì)胞→放大細(xì)胞→過渡細(xì)胞,其中干細(xì)胞處于基底細(xì)胞層,是前列腺細(xì)胞正常生長的穩(wěn)定因素,干細(xì)胞中一部分可發(fā)育成放大細(xì)胞,對前列腺細(xì)胞的生長有著正性作用,若其數(shù)目過多可致前列腺細(xì)胞整體數(shù)量的增加,但要通過其中一部分細(xì)胞在雄激素的作用下衍化成過渡細(xì)胞來實(shí)現(xiàn),即雄激素刺激了所有過渡細(xì)胞的克隆增生才導(dǎo)致了前列腺增生的形成。

  (4)多肽類生長因子:多肽類生長因子為一類調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、生長的多肽類物質(zhì),有研究表明多肽類生長因子可直接調(diào)節(jié)前列腺細(xì)胞的生長,而性激素只起間接的作用。目前發(fā)現(xiàn)在前列腺增生發(fā)生過程中起重要作用的多肽類生長因子,主要包括:表皮生長因子(EGF)、轉(zhuǎn)化生長因子α和β、成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)和胰島素樣生長因子-Ⅰ等,其中堿性成纖細(xì)胞生長因子(bFGF)被證實(shí)具有促人類前列腺勻漿中幾乎所有細(xì)胞的有絲分裂作用,在前列腺增生發(fā)病中的地位正日益受到重視。

本文標(biāo)簽: 病因  病理  前列腺增生  

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